Comme dans le SAHOS, l’apnée centrale du sommeil se caractérise par des interruptions complètes (apnée) ou partielles (hypopnée) du flux respiratoire survenant pendant le sommeil. Cependant, à la différence du SAHOS, on n’observe pas de mouvements thoraco-abdominaux dans le SACS, c’est un des critères de différenciation entre ces deux troubles
[9].
Le système respiratoire correspond à une boucle de régulation fermée qui vise à maintenir la composition adéquate du sang en oxygène et en gaz carbonique (homéostasie). Le contrôle de la ventilation implique des récepteurs périphériques et centraux sensibles à l’oxygène (O2) et au gaz carbonique (CO2)
[10]. Le tronc cérébral est très sensible aux variations des taux sanguins de dioxyde de carbone. Lorsque le niveau cible de CO2 est dépassé à la hausse, on parle d’hypercapnie. À la baisse, on évoque une hypocapnie.
Quand le taux de CO2 est élevé, le tronc cérébral commande aux muscles respiratoires de respirer plus profondément et plus rapidement pour expirer le CO2 (hyperventilation), et inversement lorsque ce taux est faible (hypoventilation).
Dans l’apnée centrale du sommeil, le tronc cérébral ne répond pas de manière adaptée aux variations du taux de dioxyde de carbone.
Dans le SACS on observe plusieurs phénomènes :
- La diminution de la commande ventilatoire (hypoventilation) entraîne des diminutions transitoires de la respiration ou des pauses respiratoires.
- L'augmentation de la commande ventilatoire (hyperventilation) entraîne une hypocapnie;
- Cette dernière génère à son tour une diminution compensatoire de la ventilation.
- Si cette hypoventilation se prolonge anormalement, elle entraîne une apnée centrale récurrente avec éveils.
En résumé : pendant son sommeil, le dormeur souffrant de SACS fait des pauses respiratoires et respire moins profondément et plus lentement que la normale.