Maladies cardiovasculaires et apnée du sommeil : un lien étroit

22.06.2023
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Le syndrome d’apnée du sommeil n’est pas anodin. Il constitue un véritable fléau tant ses effets sur la santé sont délétères. Les personnes qui en souffrent entrent dans un cercle vicieux qui les expose principalement aux maladies cardiovasculaires et à une mortalité prématurée.

Outre une fatigue chronique, l’apnée du sommeil - avec ou sans obstruction des voies respiratoires – se manifeste par des ronflements, et l’arrêt de la respiration pendant 10 à 30 secondes ou plus, au moins cinq fois par heure de sommeil. Ce phénomène, qui est dû au relâchement des muscles des parois du pharynx, provoque des micro-éveils et un manque d’oxygénation du sang et des organes (hypoxies) aux effets plus ou moins nocifs.

Maladies cardiovasculaires et apnée du sommeil : un lien étroit

Le SAHOS peut causer ou aggraver de nombreux problèmes cardiovasculaires chez les patients tels que :

- l’hypertension artérielle,
- des troubles du rythme cardiaque (la fibrillation auriculaire),
- l’athérosclérose (dépôt de plaques de lipides sur la paroi des artères).

Ces complications peuvent causer des accidents cardiovasculaires graves : arrêt cardiaque, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral. Statistiquement, ces complications exposent les malades à un risque de décès prématuré. La prévalence du syndrome d’apnées du sommeil est 1,5 fois plus fréquente chez les personnes souffrant d’une insuffisance cardiaque ou d’une maladie coronaire [1].

La prévalence du SAHOS chez les patients porteurs d’une pathologie cardiovasculaire est
multipliée par 10 [2]. En effet, l’apnée du sommeil est retrouvée chez :

- 64% des patients avec hypertension artérielle [3],
- 70% des patients souffrant d’insuffisance cardiaque [4],
- 60% des patients aux antécédents d’accidents vasculaires cérébraux [5],
- 50 % des patients avec fibrillation auriculaire [6],
- 45% des patients hypertendus [7],
- 30% des patients avec coronaropathie [8]

Des facteurs croisés

Comment le fait de souffrir d'apnée du sommeil (SAHOS) peut-il entrainer tant de complications de santé ? Plusieurs mécanismes sont à l’œuvre dans le lien potentiellement pernicieux entre le SAHOS et les troubles cardiovasculaires. La désaturation en oxygène intermittente et chronique semble être le principal facteur impliqué dans la morbidité cardiovasculaire associée au SAHOS.
Par ailleurs, les épisodes de micro éveils consécutifs à des moments d’apnée ou d’hypopnée libèrent du cortisol et/ou de l’adrénaline, modifiant les paramètres métaboliques et cardiaques. Enfin, face à la difficulté à inspirer, le sujet apnéique fournit un effort respiratoire qui a pour effet de sur-solliciter le cœur.

Notons dans ce contexte de SAHOS, que le risque d’AVC est multiplié par un facteur 4, que le risque d’infarctus du myocarde est augmenté d’un facteur 3 et le risque d’hypertension artérielle d’un facteur 2 [9].
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Des risques métaboliques non négligeables : diabète, cholestérol...

En perturbant le cycle de sommeil du dormeur le SAHOS crée des réactions métaboliques en chaîne. Il provoque notamment une dérégulation du métabolisme glucidique [10]. Une résistance à l’insuline s’installe. En outre, la production d’insuline (ou insulino-sécrétion) diminue [11]. Une intolérance au glucose - ou prédiabète - caractérisée par une hyperglycémie modérée à jeun peut s’installer. Le patient est également à risque de développer un syndrome métabolique caractérisé par l’association d’un taux élevé de triglycérides, de l’hypertension et d’un faible taux de bon cholestérol « HDL ». À terme, le patient est à risque de développer un diabète de type 2 (DT 2). Cette maladie correspond à une mauvaise régulation par l’insuline du taux de sucre dans le sang. Caractéristique des personnes en surpoids, voire en situation d’obésité, le DT2 est intimement lié à l’apnée du sommeil : près d’un tiers des personnes souffrant de SAHOS souffrent également de DT2 [12]. Logiquement, les patients souffrant à la fois de DT2 et de SAHOS sont exposés à un très haut risque cardiovasculaire.

Des risques psychiques en jeu

En perturbant l’architecture de notre sommeil, le SAHOS menace également notre santé mentale. Nombre de troubles cognitifs et psychiques sont associés à l’apnée du sommeil, comme par exemple là l'altération de la mémoire [13], la détérioration des fonctions cognitives [14], des troubles de la concentration, ou encore des sautes d’humeur.

Les recherches ont montré que chez les patients atteints d’apnée du sommeil, la prévalence de l’anxiété et de la dépression était augmentée. Ainsi, un patient apnéique sur deux présente des symptômes de dépression [15]. On observe un risque accru de développer une dépression en relation avec le développement ou l’aggravation d’un SAHOS. Plus sévère est l’apnée, plus haute est la probabilité de développer une dépression [16], évidemment.

Une mortalité plus élevée

La liste des complications liées au SAHOS ne s’arrête pas là. Des mécanismes inflammatoires sont aussi montrés du doigt, le SAHOS étant associée à une circulation accrue de facteurs d’inflammation et à l’augmentation du stress oxydatif, eux-mêmes délétère pour les cellules et impliqué dans les maladies cardiovasculaires. Résultat : la morbi-mortalité globale, c’est-à-dire la mortalité due à des maladies, est significativement plus élevée chez les patients apnéiques sévères non traités que dans la population générale, qu'elle soit cardiovasculaire ou toute autre cause confondue [17].

Si l’on rajoute les céphalées matinales et la fatigue chronique entraînant une irrépressible somnolence, première cause de mortalité sur autoroute, de sérieux troubles cognitifs, et des dysfonctions sexuelles, le SAHOS s’avère beaucoup plus dangereux pour la santé qu’il n’en a l’air. Il est donc capital de se faire diagnostiquer avant que la machine s’emballe.

N’attendez pas la survenance de complications sévères, faites-vous tester.

Ce qu’il faut retenir :

  • Le SAHOS entraîne des maladies cardiovasculaires à l’origine d’arrêt cardiaque, infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral.
  • Le SAHOS est associé à des complications métaboliques comme le diabète 2 et à des troubles psychiques dont la dépression.
  • Le SAHOS est responsable d’une fatigue chronique et de somnolence diurne excessive, première cause de mortalité sur les routes.
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Sources
[1] Levy P, Kohler M, McNicholas WT, et al. Obstructive sleep apnoea syndrome. Nat rev Dis Primers 2015;1:15015
[2] Victor Bocquillon. Prévalence et facteurs associés à l’hypoxie diurne et/ou nocturne chez les patients insuffisants cardiaques chroniques. Médecine humaine et pathologie. 2017. ffdumas-01612308f
[3] Pedrosa RP, Drager LF, Gonzaga CC, Sousa MG, de Paula LK, Amaro AC, Amodeo C, Bortolotto LA, Krieger EM, Bradley TD, Lorenzi-Filho G. Obstructive sleep apnea: the most common secondary cause of hypertension associated with resistant hypertension. Hypertension. 2011 Nov;58(5), p.811-7.
[4] Oldenburg O, Lamp B, Faber L, Teschler H, Horstkotte D, Topfer V. Sleep-disordered
breathing in patients with symptomatic heart failure: a contemporary study of prevalence in and
characteristics of 700 patients. Eur J Heart Fail. 2007 Mar;9(3), p.251-7.
[5] Bassetti C, Aldrich MS. Sleep apnea in acute cerebrovascular diseases: final report on 128 patients. Sleep. 1999 Mar 15;22(2), p.217-23.
[6] Pedrosa RP, Drager LF, Genta PR, Amaro AC, Antunes MO, Matsumoto AY, Arteaga E, Mady C, Lorenzi Filho G. Obstructive sleep apnea is common and independently associated with atrial fibrillation in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Chest. 2010 May;137(5), p.1078-84.
[7] Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med. 2000 May 11;342(19), p.1378-84.
[8] Peker Y, Kraiczi H, Hedner J, Loth S, Johansson A, Bende M. An independent association between obstructive sleep apnoea and coronary artery disease. Eur Respir J. 1999 Jul;14(1), p.179-84.
[9] Punjabi NM, Sleep-disordered breathing and mortality: a prospective cohort study. PLoS Med. 2009 Aug;6(8):e1000132. doi: 10.1371/journal
[10] Spiegel K., Tasali E., Leproult R. & Van Cauter, E. Effects of poor and short sleep on glucose metabolism and obesity risk. Nature reviews 2009; 5, p.253-261.
[12] Foster G.D. et al.,Obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabete, Diabetes Care n° 32 (juin 2009), p.1017-1019
[13] N. Delhikar et al.,Autobiographical Memory From Different Life Stages in Individuals With Obstructive Sleep Apnea, J Int Neuropsychol Soc, 30 janvier 2019.
[14] G. Seda et al., Obstructive Sleep Apnea and CPAP on cognitive functions, Curr Neurol Neurosci Rep. mai 2021, 21(7), P. 32
[15] R.P. Millman et al.Depression as a manifestation of obstructive sleep apnea, , J.Clin. Psychiatry, sept. 89, 50 (9) p. 348-351
[16] Peppard et al. Longitudinal association of sleep related-breathing disoerder and depression Arch. Intern Med., sept. 2006, 166(16), p. 1709-17015
[17] Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012;380, p. 2095-128.
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